Znaczenie mikotoksykoz w chowie i hodowli bydła

Fuzariotoksyny to wtórne metabolity wytwarzane przez grzyby pleśniowe rodzaju Fusarium, zarówno podczas ich wzrostu, jak i rozwoju. Ten rodzaj jest najbardziej rozpowszechniony we wszystkich strefach klimatycznych i również w Polsce. Grzyby pleśniowe tego rodzaju mogą produkować jedną lub wiele mikotoksyn (np. z grupy trichotecenów takie jak deoksyniwalenol, niwalenol, toksynę T-2 czy toksynę HT-2 i wiele innych oraz spoza tej grupy np. zearalenon czy fumonizynę B), przy czym nie wszystkie z tych grzybów posiadają właściwości toksynotwórcze.

Występujące na całym świecie, anomalie pogodowe stwarzają dogodne warunki do wzrostu pleśni i produkcji przez nie mikotoksyn, zarówno na roślinach w okresie ich wegetacji, jak również w czasie magazynowania nieprzetworzonych i przetworzonych płodów rolnych oraz produktów końcowych np. pasz. Z reguły dochodzi do sytuacji, że bardziej zanieczyszczone materiały zbożowe kierowane są do produkcji pasz. Fuzariotoksyny dostają się do organizmu zwierząt i ludzi w bardzo niskich dawkach, głównie per os i oprócz ogólnego działania toksycznego, zwłaszcza hepato- i nefrotoksycznego, wykazują także właściwości rakotwórcze, mutagenne, teratogenne oraz powodują zaburzenia w funkcjonowaniu układu rozrodczego tak u zwierząt, jak i u ludzi. Ponadto człowiek może być pośrednio narażony na działanie mikotoksyn zanieczyszczających środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego.

Zanieczyszczenie zbóż fuzariotoksynami występuje bardzo często pomimo różnego rodzaju działań prewencyjnych. Ponadto fuzariotoksyny są to związki o dużej trwałości chemicznej i do chwili obecnej, bardzo trudno jest wykonać dekontaminację zbóż. Stopień zanieczyszczenia zbóż fuzariotoksynami, stan zdrowia zwierząt i wynikające z tego straty ekonomiczne w produkcji zwierzęcej zostały już wielokrotnie przedstawione. Obecnie strategia działań prewencyjnych skierowywana jest głównie na kontrolę przebiegu poziomów wilgotności zbóż na polu i podczas magazynowania.

FUZARIOTOKSYNY

U bydła sygnałem ostrego zatrucia trichotecenami mogą być stany zapalne skóry, tachykardia, biegunka, obrzęki, zmiany martwicze skóry, stany krwotoczne w błonie śluzowej żołądka i jelit cienkich, zaburzenia układu krwiotwórczego w formie leukopenii, trombocytopenii, krwawienia w mózgu, uszkodzenia układu nerwowego i nie przyjmowanie pokarmu. Inni donoszą, że podczas zatrucia chronicznego trichotecenami u bydła stwierdza się zmiany nowotworowe w tarczycy, w przewodach żółciowych i w podwzgórzu, zapalna hiperkeratoza w żołądku oraz brodawczaki (papilloma) i oznaki immunosupresji. Toksyna T-2 jest produkowana przez F. sporotrichioides i F. poae. Toksykoza T-2 towarzyszy toksycznej pokarmowej aleukii. Jednostka ta została po raz pierwszy opisana w czasie drugiej Wojny Światowej na Syberii u ludzi. Bardzo często stwierdza się zmiany apoptyczne w wątrobie i nerkach oraz w grasicy i śledzionie. Powoduje stany immunosupresyjne u bydła przez spadek koncentracji w surowicy krwi IgM, IgG i IgA i czynności neutrofili. Toksyna ta wywołuje nawet zmiany martwicze w tkankach limfoidalnych. Obecność tej mikotoksyny w paszy może powodować niepłodność i poronienia. Niwalenol (NIV) jest produkowany przez F. nivale, F. epispheria i F. poae. Objawy występują sporadycznie ze strony przewodu pokarmowego w formie słabo zaznaczonych biegunek i stwierdza się nadżerki w błonie śluzowej przedżołądków. Deoksyniwalenol (DON) jest produkowany przez F. graminearum, F. culmorum, F. crookwellense, F. sporotrichoides, F. poae, F. tricinctum i F. acuminatum. W Europie ta mikotoksyna jest stwierdzana dosyć często.

Wynikiem intoksykacji jest spadek lub odmowa przyjmowania paszy, wymioty i zaburzenia żołądkowe z utratą masy ciała, lecz u zwierząt monogastrycznych. Praktycznie tak bydło jak i owce są niewrażliwe na obecność deoksyniwalenolu z racji tej, że dawki najczęściej stwierdzane w materiałach paszowych tej mikotoksyny są inaktywowane przez drobnoustroje żwacza.

Wśród trichotecenów produkowanych przez Fusarium spp. jest diacetoxyscirpenol (DAS). Jest on jedną z najsilniejszych mikotoksyn. Toksyna ta jest produkowana przez F. graminearum, F. semitectum, F. trcinctum, F. oxysporum i F. sporotrichioides. Subletalna dawka tej toksyny powoduje stany nekrotyczne w komórkach krwiotwórczych, wieloogniskowe zmiany martwicze w nabłonku jelitowym oraz w nabłonku listewek płciowych w wyniku, czego ma miejsce progresywna przewodowa degeneracja jąder.Po trzech dniach trwającej toksykozy ma miejsce spadek liczby limfocytów, neutrocytów i ogólna anemia.

Mikotoksykoza zearalenonowa

Zearalenon (ZEA) jest niesteroidową mikotoksyną o działaniu estrogennym, jak również specyficznym hormonem regulującym rozmnażanie płciowe Fusarium (stadium płciowe – Giberella zea). W sprzyjających warunkach klimatycznych różne grzyby pleśniowe z rodzaju Fusarium (np. F. culmorum, F. graminearum, F. tricinctum) produkują około 150 pochodnych ZEA. W latach dwudziestych poprzedniego stulecia w ziarnie kukurydzy stwierdzono obecność substancji estrogennej, powodującej zaburzenia układu rozrodczego zwierząt. Jednakże dopiero w latach sześćdziesiątych z kukurydzy porażonej grzybami z rodzaju Fusarium wyizolowano substancję uterotropową, którą Urry i wsp. określił strukturę i nazwał zearalenonem. Taki sam związek wyodrębnił w 1965 roku Christensen z inokulowanej zarodnikami Fusarium kukurydzy i nazwał go toksyną F-2. Fitoestrogen ten należy do mikotoksyn najczęściej stwierdzanych w tkankach zwierząt i roślin. ZEA to związek o stabilnej budowie, nieulegający degradacji zarówno podczas przechowywania, mielenia, jak również podczas obróbki technologicznej z zastosowaniem wysokich temperatur lub mielenia wilgotnych zbóż, co powoduje koncentrację ZEA we frakcjach glutenu.

Stwierdzano obecność ZEA i jego metabolitów w ziarnie zbóż, ryżu oraz zbożach przechowywanych w silosach, półproduktach zbożowych czy mączce sojowej. ZEA jest rozpuszczalny w roztworach alkalicznych, w eterze, w benzenie, w acetonitrylu, w alkoholu etylowym, ale jest praktycznie nierozpuszczalny w wodzie. ZEA występuje we wszystkich częściach świata w takich roślinach zbożowych, jak: kukurydza, jęczmień, owies, pszenica, ryż i sorgo oraz grochu. Grzyby pleśniowe z rodzaju Fusarium produkujące ZEA izolowano: z bananów, siana z traw, chleba. Obecność ZEA w zbożach, środkach spożywczych i środkach żywienia zwierząt udokumentowano między innymi w: Ameryce Południowej, Afryce, Rosji, Chinach i na Tajwanie. ZEA był również produkowany przez grzyby pleśniowe na zbożach pochodzących z takich kontynentów jak Australia, Europa i Ameryka Północna. Jego obecność potwierdzono także w Nowej Zelandii i w krajach południowo-wschodniej Azji.

Wzrost pleśni oraz produkcja ZEA zależą głównie od warunków mikroklimatycznych. Największe ilości ZEA są wytwarzane w temperaturze poniżej 25oC, przy dużej dobowej amplitudzie temperatur oraz przy wilgotności około 16%. Wydajność jego biosyntezy zależy także od rodzaju pleśni gdyż, np. F. roseum produkuje ZEA na poziomie 3 000-15 000 ppm, podczas gdy F. moniliforme tylko 1-19 ppm. Niewielki dawki ZEA w granicach 1 ppm powodują zaburzenia w aktywności układu rozrodczego u bydła. Dużo bardziej wrażliwe są owce. Podczas wyższego stężenia tej mikotoksyny w granicach 50-110 ppm stwierdza się zaburzenia w procesach owulacyjnych, zapłodnienia, implantacji płodu i jego rozwoju i żywotności noworodków. Typowymi objawami u samic (krów) zatrutych tą mikotoksyną jest stan zapalny (przerostowy) tkanki mięśniowej macicy, atrofia jajników, powiększenie wymienia (gruczołu mlekowego), wypadanie odbytu lub pochwy oraz spadek apetytu.U samców mają miejsce różnego rodzaju zaburzenia w produkcji nasienia.

Mikotoksykoza fumonizynowa

Fumonizyny są nową grupą mikotoksyn produkowanych przez F. moniliforme i F. proliferatum. W chwili obecnej są znane fumonizyny typu B1, B2, B3, B4, A1 i A2. W środkach spożywczych i paszach najczęściej stwierdza się fumonizynę B1.

Mikotoksykoza aflatoksynowa

Aflatoksyny są jednymi z najbardziej znanych mikotoksyn. Produkowane są przez grzyby pleśniowe z rodzaju Aspergillus. Szczegóły dotyczące budowy chemicznej zostały przedstawione w wielu pracach naukowych. U bydła obecność tych mikotoksyn powoduje zmiany martwicze w wątrobie i zmiany przerostowe w kanalikach żółciowych. Najważniejszym jednak objawem klinicznym jest spowolnienie lub nawet zatrzymanie motoryki przedżołądków. Towarzyszy temu wstrzymanie procesów trawienia błonnika i lotnych kwasów tłuszczowych. Stwierdza się badaniami laboratoryjnymi, że procesom zatrucia aflatoksyną towarzyszą stany immunosupresji, co potwierdzają badania in vitro. Na przykład zatrzymana jest blastogeneza w limfocytach itp. Groźniejszy jest fakt, że aflatoksyny bardzo szybko dostają się do mleka z organizmu krowy.

Mikotoksykoza ochratoksynowa

Ochratoksyna jest metabolitem dwóch rodzajów grzybów pleśniowych takich jak Aspergillus i Fusarium. Jest związkiem chemicznym zasadniczo nie powodującym zmiany toksycznych w organizmie bydła.

Mikotoksykozy mieszane

Praktycznie rzecz biorąc wiedza nasza na temat mieszanych zatruć mikotoksynami grzybów pleśniowych, jest niedoskonała z racji zbyt małej liczby opisanych przypadków. W dostępnym piśmiennictwie z reguły przedstawiane są zatrucia ochratoksyną A w obecności innych mikotoksyn. Opisując przypadki mieszanych mikotoksykoz autorzy nie zastanawiali się nad współzależnościami typu antagonistycznego, synergicznego czy sumującego się, ale również nie analizowali formy przebiegu danej mikotoksykozy mieszanej i ewentualnie występujących współzależności. Stwierdzali generalnie, że zachorowania na podłożu mikotoksyn są bardzo trudne do interpretacji. Przedstawiane w różnych pracach naukowych wnioski końcowe, opracowane na podstawie uzyskanych wyników badań oraz opracowań statystycznych mogą nasuwać spostrzeżenia, że bezpośrednią odpowiedź na temat sposobu przebiegu mechanizmów interakcji pomiędzy poszczególnymi mikotoksynami lub pomiędzy grupą mikotoksyn będzie można uzyskać tylko na podstawie badań wykonywanych na poziomie komórki. Zrozumienie wpływu mikotoksyn na zmiany procesów życiowych komórki jest potrzebne do określenia zakresu działania ksenobiotyków na zmiany zachowania innych życiowych molekuł.

Jest już wiele przykładów za pośrednictwem, których tłumaczy się interakcję między mikotoksynami a funkcją komórki i ciałami biologicznie czynnymi chroniącymi ich biosyntezę.

W niektórych pracach, próbowano wytłumaczyć czy może wskazać miejsce, w którym mikotoksyna czy grupa mikotoksyn włączała się w funkcje życiowe komórki. W efekcie usiłowano określać patologiczne zmiany w tkankach (organach) czy komórkach. Część mikotoksyn wydaje się być czynnikiem stymulującym zmiany. Należy również zwrócić uwagę, że niektóre mikotoksyny działają zupełnie odwrotnie wywołując interakcję ujemną np. patulina chroniąca utlenianie tłuszczy.

W opracowaniach znajdywane są opisy wyników badań interakcji deoksyniwalenolu, fumonizyn czy ochratoksyny A z czynnikami zakaźnymi. W praktyce lekarskiej jest ogólnie znany fakt interakcji aflatoksyny B1 z wirusem zapalenia wątroby typu B. Prawdopodobnie, działanie fumonizyn lub kwasu cyklopiazonowego na ten czynnik chorobowy jest podobny, ale do końca niezbadany. Coraz więcej doniesień przedstawia interakcję pomiędzy ochratoksyną A, a niektórymi wirusami jak np. hantane wirus, który występuje endemicznie na Bałkanach, lecz nie jest dokładnie poznany. Oba wspomniane wirusy i mikotoksyny z grupy ochratoksyn są odpowiedzialne za występowanie jednostki chorobowej określanej jako chroniczne uszkodzenie nerek (chronic kidney damage).

Teoretycznie rozważając problem interakcji pomiędzy mikotoksynami na poziomie komórki można śmiało stwierdzić, że nasuwa się coraz więcej pytań, na które brak jednoznacznej odpowiedzi. W chwili obecnej wiadomo, że interakcja toksokinetyczna, przebieg procesów metabolicznych i aspekty interakcji toksodynamicznej u ludzi i u zwierząt są wynikiem równoczesnego udziału ilościowego i jakościowego mikotoksyn.

Piśmiennictwo u autora – 25.11.2007.

Prof. dr hab. Maciej Gajęcki
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Kongres Olsztyn

Dodaj komentarz